fr.wedoany.com Rapport : Antengene Corporation Limited (Antengene, code HKEx : 6996.HK) a présenté pour la première fois, sous forme de poster, les données précliniques de l'ATG-207 (une protéine de fusion bifonctionnelle CD3-TGF-β masquée par alpha et préférentielle pour TGFβRIII) lors du Congrès européen de rhumatologie 2026 (EULAR 2026). Les données montrent que, par rapport à TGFβRII, l'ATG-207 se lie préférentiellement à TGFβRIII, ce qui permet une régulation rapide à la baisse de l'expression du récepteur des cellules T et l'induction de cellules T régulatrices.
Ce congrès s'est tenu du 3 au 6 juin au centre d'exposition ExCel de Londres, au Royaume-Uni. Antengene est une société de biotechnologie innovante spécialisée dans les maladies auto-immunes, les tumeurs solides et les hémopathies malignes. Les données précliniques publiées montrent que, par rapport à TGFβRII, l'ATG-207 se lie préférentiellement à TGFβRIII, réduisant significativement l'expression du récepteur des cellules T (TCR) à la surface des cellules T primaires, et démontrant une puissante activité d'induction de cellules T régulatrices dans les cellules T CD4+ de donneurs sains et de patients atteints de lupus érythémateux disséminé. L'analyse protéomique a révélé que l'ATG-207 module significativement le remodelage fonctionnel des cellules T primaires. Dans des modèles murins, la molécule de substitution de l'ATG-207 a montré une puissante activité thérapeutique dans l'encéphalomyélite auto-immune expérimentale (modèle de sclérose en plaques) et la colite par transfert adoptif de cellules T (modèle de maladie inflammatoire de l'intestin), et était associée à une libération significativement réduite de cytokines pro-inflammatoires par rapport au contrôle de la protéine de fusion αCD3-TGF-β non préférentielle.
L'ATG-207 est conçu pour cibler l'activité sur les cellules T en se liant au CD3, tout en fournissant une signalisation TGF-β contrôlée et préférentielle pour TGFβRIII. Son mécanisme de masquage dynamique vise à réduire la liaison systémique aux récepteurs et à limiter l'activité TGF-β hors cible. Dans les tests sur sang total humain, l'ATG-207 n'a induit qu'une production minimale de cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-2, l'IL-6, le TNF-α et l'IFN-γ. Antengene estime que l'ATG-207 représente une stratégie de restauration de l'immunotolérance différenciée, intégrant un ciblage précis des cellules T, une activité TGF-β limitée au contexte et une signalisation préférentielle pour TGFβRIII. Ces données précliniques soutiennent son potentiel en tant que traitement de nouvelle génération pour les maladies auto-immunes et inflammatoires médiées par les cellules T.
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