L’université Stanford découvre que l’inhibition de l’enzyme 15-PGDH peut réparer le cartilage articulaire

fr.wedoany.com Rapport : Des chercheurs de l’université Stanford ont favorisé la réparation du cartilage articulaire chez l’animal en inhibant l’activité de l’enzyme 15-PGDH. Les résultats de ces travaux ont été publiés dans la revue Science. Cette découverte ouvre une nouvelle voie, différente des approches existantes, pour le traitement de l’arthrose.

La capacité d’autoguérison du cartilage articulaire étant extrêmement limitée, l’arthrose, qui touche des centaines de millions de personnes dans le monde, a longtemps été considérée comme une maladie incurable. Les traitements actuels se limitent principalement à soulager la douleur, à ralentir la progression de la maladie ou à pratiquer une arthroplastie en phase terminale. L’équipe de recherche s’est intéressée à l’enzyme 15-PGDH, qui participe à la dégradation des prostaglandines, des molécules de signalisation liées à la réparation tissulaire. Ils ont observé que le niveau de cette enzyme dans le cartilage articulaire augmente avec l’âge, ce qui les a amenés à émettre l’hypothèse qu’elle pourrait limiter la capacité de régénération du cartilage.

Pour vérifier cette hypothèse, les chercheurs ont bloqué l’activité de la 15-PGDH chez des souris âgées. Les résultats ont montré une augmentation de l’épaisseur du cartilage articulaire et une amélioration de sa structure tissulaire chez les animaux expérimentaux. Dans un modèle d’arthrose post-traumatique, cette intervention a également protégé l’articulation contre une détérioration supplémentaire, et les signes de douleur chez les animaux ont diminué.

L’analyse du mécanisme d’action a révélé que le blocage de l’activité enzymatique ne passe pas par une voie de cellules souches, mais modifie le comportement des chondrocytes (cellules du cartilage) existants. Le nombre de cellules caractéristiques des tissus lésés diminue, tandis que les cellules qui synthétisent activement des composants sains du cartilage deviennent prédominantes. L’équipe de recherche décrit ce processus comme un « rajeunissement » du programme cellulaire.

Ces recherches en sont encore au stade de l’expérimentation animale, et il reste un long chemin avant le développement d’un nouveau médicament. On ignore encore si cet effet peut être maintenu à long terme et si l’inhibition continue de la 15-PGDH peut entraîner des effets secondaires. Néanmoins, cette étude suscite l’intérêt de la communauté scientifique car elle tente de restaurer la capacité d’autoguérison du cartilage articulaire, plutôt que de simplement lutter contre les symptômes. Si les résultats peuvent être reproduits chez l’homme, cela pourrait déboucher sur une toute nouvelle thérapie capable à la fois de ralentir la destruction articulaire et de contribuer à la réparation de l’articulation.