Une équipe dirigée par le professeur associé Tomohiro Hayashi de la Faculté de Technologie des Matériaux Chimiques de l’Université des Sciences de Tokyo a publié une étude importante qui élucide en profondeur le mécanisme par lequel le traitement UV/ozone à courte longueur d’onde (UVO) optimise l’adhésion cellulaire sur des substrats plastiques. Cette recherche explique la raison fondamentale de l’existence d’un temps de traitement UVO optimal : c’est lorsque la capacité d’adsorption et de fixation sélective des protéines d’adhésion clés atteint son maximum que l’état de surface devient idéal, ouvrant de nouvelles perspectives pour la conception de matériaux polymères destinés à la recherche médicale.

Dans les domaines de la médecine régénérative et du développement pharmaceutique, la culture fiable des cellules est à la base de nombreux progrès. Les boîtes de Petri en plastique, outils courants, voient leur adhésion cellulaire de surface influencer directement la survie et la croissance des cellules. Pour améliorer cette adhésion, on utilise généralement le traitement UVO qui modifie les propriétés de surface du plastique, mais la cause de l’existence d’une « plage optimale » n’était jusqu’à présent pas élucidée.

L’équipe de Tomohiro Hayashi a caractérisé, grâce à des techniques avancées (spectroscopie photoélectronique des rayons X, microscopie à force atomique, etc.), les changements de surface du polystyrène et des polymères cyclooléfiniques après traitement UV-ozone. Au niveau moléculaire, elle a suivi avec précision l’adsorption, la composition et l’échange des protéines sériques attachées à la surface du polymère.

Les résultats montrent que l’augmentation seule de l’hydrophilicité ou de l’hydrophobicité de surface ne suffit pas à expliquer l’effet optimal d’adhésion obtenu avec un traitement UV court. Cet effet optimal est directement lié à l’enrichissement sélectif et à la fixation de protéines d’adhésion spécifiques à la surface, processus piloté par l’effet Vroman. Sur une surface hydrophobe non traitée, des protéines non adhésives comme l’albumine s’adsorbent fermement et empêchent l’adhésion des protéines adhésives. Un bref traitement UV crée une structure mixte hydrophile/hydrophobe qui favorise le remplacement de l’albumine par les protéines adhésives, lesquelles s’adsorbent ensuite solidement sur les zones hydrophobes restantes, permettant l’adhésion cellulaire. Un traitement excessif élimine trop de zones hydrophobes, diminue la concentration en protéines adhésives et entraîne une mauvaise adhésion cellulaire.