fr.wedoany.com Rapport : Des chercheurs de l’Université Monash (Monash University) en Australie ont découvert, lors d’expériences en laboratoire, qu’un médicament acheminant du cuivre vers le cerveau réduit considérablement les protéines toxiques de la maladie d’Alzheimer et améliore la mémoire spatiale à long terme.
Cette étude, publiée dans la revue ACS Chemical Neuroscience, montre que le composé Cu(ATSM) répare une pompe d’élimination des déchets essentielle au niveau de la barrière hémato-encéphalique, ouvrant ainsi la voie à de nouvelles approches thérapeutiques ciblant le dysfonctionnement neurovasculaire.
La maladie d’Alzheimer est provoquée par l’accumulation de protéines toxiques, les bêta-amyloïdes. Normalement, le cerveau évacue ces protéines dans le sang via la barrière hémato-encéphalique. Dans la maladie d’Alzheimer, la pompe principale, la P-glycoprotéine (P-glycoprotein, P-gp), est considérablement affaiblie, ce qui piège les protéines toxiques dans le cerveau.
Le Dr Jae Pyun, auteur principal de l’étude et membre du groupe thématique Administration, Distribution et Dynamique des Médicaments au Monash Institute of Pharmaceutical Sciences (MIPS), a indiqué que ce traitement a réussi à activer les vaisseaux sanguins du cerveau pour réduire le niveau de protéines toxiques, apportant ainsi des bénéfices comportementaux. C’est la première étude à montrer que le Cu(ATSM) peut augmenter de 24,1 % l’abondance de la pompe d’élimination P-gp dans un modèle de la maladie d’Alzheimer, établissant un lien direct entre la réparation de la barrière hémato-encéphalique, la réduction des protéines toxiques et l’amélioration des fonctions cognitives. En améliorant le fonctionnement de la pompe, le cerveau peut enfin éliminer les déchets piégés. En 56 jours, ce traitement a réduit de 42 % les bêta-amyloïdes toxiques et amélioré de près de 44 % les capacités d’apprentissage spatial.
Le professeur Joseph Nicolazzo, auteur principal et directeur du Centre d’Optimisation des Candidats Médicaments au MIPS, a souligné que ce composé présente un fort potentiel pour une transition rapide vers des applications cliniques humaines, car il a déjà été évalué pour sa sécurité dans d’autres maladies. Le Cu(ATSM), un composé de cuivre aux propriétés anti-inflammatoires et neuroprotectrices, est déjà en phase d’essais cliniques pour des maladies comme la maladie de Parkinson et la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Étant donné qu’il est cliniquement prouvé que la réduction de la charge amyloïde améliore les résultats fonctionnels, ces résultats précliniques soutiennent fortement la justification de tester ce médicament dans la maladie d’Alzheimer symptomatique à un stade précoce.
Bien que le composé ait réduit l’accumulation d’amyloïdes, les chercheurs continuent de cartographier les voies biologiques spécifiques par lesquelles ces protéines quittent le cerveau. Outre la réparation de la barrière hémato-encéphalique, les chercheurs soupçonnent que le traitement au cuivre pourrait renforcer la capacité des cellules immunitaires propres au cerveau, appelées microglies, à phagocyter et dégrader les plaques toxiques. Les futures recherches se concentreront sur le suivi des mécanismes d’élimination précis afin de comprendre comment les protéines passent du cerveau au sang. Les découvertes actuelles jettent une base solide pour explorer des thérapies à base de biométaux comme le Cu(ATSM) afin de lutter contre le dysfonctionnement vasculaire et la perte de mémoire dans la maladie d’Alzheimer.
La maladie d’Alzheimer et d’autres formes de démence constituent un problème de santé mondial croissant, ayant récemment dépassé les maladies coronariennes comme principale cause de décès en Australie. Avec une mortalité en hausse continue et une population vieillissante, il est crucial de trouver des traitements efficaces pour stopper le déclin cognitif.
Cette étude a été dirigée par le Dr Jae Pyun, en collaboration avec Pranav Runwal, Oliver Fuller, Casey Egan, le professeur Mark Febbraio, la professeure associée Jennifer Short et le professeur Joseph Nicolazzo du Monash Institute of Pharmaceutical Sciences, ainsi que le Dr Asif Noor, Celeste Mawal, le professeur Paul Donnelly et le professeur Ashley Bush de l’Université de Melbourne (University of Melbourne).
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